Forscher der Universität Bonn haben einen neuen Weg aufgeklärt, mit dem der Körper die Zellteilung reguliert. Mit Hilfe eines spezifischen Wirkstoffs konnten sie in diesen Mechanismus eingreifen und so das Tumorwachstum in Mäusen verlangsamen.
Sie berichten zusammen mit Kollegen aus Dortmund und Köln in der kommenden Ausgabe der Zeitschrift "Cell" über ihre Arbeiten. Die Forscher dämpfen jedoch die Hoffnung auf schnelle Fortschritte in der Krebstherapie: Ob die Ergebnisse diesbezüglich hielten, was sie versprächen, sei noch völlig unklar.
Die Wissenschaftler haben in ihrer Studie den Rezeptor für den so genannten "epidermalen Wachstumsfaktor" unter die Lupe genommen. Im Prinzip funktioniert dieser so genannte ErbB-Rezeptor wie die Passwort-Abfrage beim Online-Banking: Er wartet auf ein bestimmtes
Signal (die Eingabe der "PIN") und setzt dann bestimmte Prozesse in Gang - beispielsweise die Zellteilung.
Als PIN fungiert im Fall von ErbB der epidermale Wachstumsfaktor: Normalerweise ist der ErbB-Rezeptor ein eingefleischter Single. Sobald aber ein Wachstumsfaktor-Molekül an ihn andockt, sucht er sich einen Partner - er dimerisiert. Doch diese Verbrüderung reicht augenscheinlich nicht aus, um den Rezeptor scharf zu schalten. |
Die Bonner Forscher haben zusammen mit Kollegen aus Dortmund und Köln entdeckt, dass dazu noch eine Art "molekulare TAN" nötig ist - die so genannten Cytohesine. Sie bewirken augenscheinlich, dass sich vor allem aktive Rezeptor-Dimere bilden.
Vor allem Krebsforscher dürften die Cell-Studie mit Interesse lesen: Der ErbB-Rezeptor ist nämlich in vielen Tumorarten überaktiv. Mediziner versuchen daher schon lange, die Aktivität des Teilungs-Rezeptors zu kontrollieren. Die aktuellen Ergebnisse weisen dazu nun einen neuen Weg: die Hemmung der Cytohesine.
Famulok hat zusammen mit Kollegen bereits vor vier Jahren einen entsprechenden Hemmstoff gefunden, das SecinH3. "Wir haben mit dieser Substanz Mäuse behandelt, die an Lungenkrebs erkrankt waren", sagt er. "Die Tumoren wuchsen daraufhin deutlich langsamer."
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